生理性OR青光眼性?孙兴怀教授带您一举洞穿眼底大视杯的真相

  • 2023-07-19 17:03:00
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编者按:青光眼是全球首位不可逆致盲性眼病,一直以来人们不遗余力地提倡对其进行早筛、早诊、早治,预防和延缓疾病进展,保护患者的视功能免受进一步损害。精准识别和诊断是使青光眼患者获得有效干预与治疗的基础,虽然当下诊疗器械设备日益先进,临床经验也更为丰富,但仍面临一些容易忽视青光眼或过度诊治青光眼的问题,使青光眼的管理陷入更大挑战。COOC 2023会议上,复旦大学附属眼耳鼻喉科医院孙兴怀教授,结合当下临床惑点,针对眼底大视杯生理性与青光眼性的识别,详细讲述了精准诊断青光眼的技巧,为广大眼科同仁带来启示。


没有充分依据,不要轻易诊断青光眼!

尽管目前青光眼的诊疗管理日趋完善,但临床上仍存有一些常见问题会为患者带来困扰,如忽视青光眼的一些症状表现及征象,将青光眼的相关症状误认为是其他疾病表现(其他系统疾病、眼部疾病),或全身系统疾病治疗用药不当导致青光眼。同时临床上也存在一些过度诊治青光眼的表现,如过度依赖新设备,对检测结果缺乏综合分析,将非青光眼误认为青光眼,进行不必要的抗青光眼治疗,给患者及其家庭造成很大的精神压力。一些不恰当的诊断诸如眼压偏高、C/D比大、视野边缘暗点等,有时会造成/加重眼部不适的主诉。不必要的抗青光眼治疗既增加了患者的经济负担,又可能带来副作用和并发症风险。因此,没有充分依据(综合眼压、视神经、视野、房角),不要轻易诊断青光眼!

视盘C/D大,是否一定为青光眼?

视盘改变是青光眼早期诊断的可靠依据,也是体检中发现青光眼的最主要阳性体征。视盘C/D大是造成青光眼误诊的常见因素之一,视盘C/D大的话就一定为青光眼吗?

先从视盘(视乳头)杯凹的发育形成来了解一下。原始上皮乳头(Bergmeister’s Papilla) 开始形成于胚胎早期(G8),视乳头生理杯凹开始形成于胚胎早期(G15),原始上皮乳头原本的胶质在发育过程中逐渐吸收、萎缩,形成视杯,其萎缩程度决定生理杯凹的大小和深浅。如果萎缩不全,会导致视盘前膜和过度增生,进而导致假性视乳头水肿;如果胶质吸收过度就会形成生理性大视杯。

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所以说生理性大视杯一般是先天发育异常形成的,而青光眼的大视杯则是因为压力引起神经纤维萎缩,进而导致视杯扩大。生理性大视杯与早期青光眼视盘病理性凹陷的区别在于,生理性大视杯形态上两眼对称(单眼性的大视杯往往更具有病理性意义)、大视杯视盘盘沿均匀、符合ISNT规律、视杯无切迹、视盘周围无视网膜神经纤维层缺损征(RNFLD)。此外还要结合眼压、视野、房角(外观有否发育异常)等综合分析来判断。

如何进行视盘(视乳头)的评估?孙教授指出,视盘评估需要关注这几个点:视盘的大小、形态,视盘的颜色,视杯、盘沿、杯盘比,神经纤维层,视盘及其周围有无出血,视盘旁的萎缩,视盘的血管走行。

视盘的大小、形态

正常人群绝大多数视盘呈竖椭圆状,大小与形态变异较大。大的视盘视杯也相对较大,小的视盘可以没有视杯。

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视杯、盘沿、杯盘比

正常神经视网膜盘沿符合 ISN’T 规律,下方 Inferior 最宽、上方 Superior 其次、鼻侧 Nasal 再次、颞侧 Temporal 最窄。

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神经纤维层

再一个判断指征是看有没有视网膜神经纤维层缺损。视网膜神经纤维层缺损是青光眼神经损害的早期眼底体征,有与RNFL缺损相对应的盘沿切迹(Notch),青光眼性的病理改变如下方盘沿明显变窄形成切迹,依据小血管屈膝判断上下方盘沿近于消失,下方盘沿变窄伴颞下方的神经纤维层缺损等特点。正常人群视盘没有视网膜神经纤维层缺损。

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视盘的其它异常

①盘沿附近线片状小出血与青光眼密切相关,但非特异性。

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②视盘旁萎缩区与青光眼相关但无特异性。

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③视盘萎缩下方动脉变细盘沿处动脉血栓。

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视盘的颜色

正常健康的视盘颜色红润,视盘苍白提示视神经萎缩(没有血管的屈膝改变)。高度近视眼的视盘色泽要偏淡些。

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青光眼影响视网膜视神经的3个部位

青光眼影响视网膜视神经主要表现在视盘视杯变化、神经纤维变薄、神经节细胞丢失3个方面。可以通过对黄斑区神经节细胞复合体(Macular Ganglion Cell Complex,mGCC)的三层组成——mNFL神经纤维层(GC轴突)、mGCL神经节细胞层(GC胞体)、mIPL内丛状层(GC树突)精确定量检测,及神经节细胞分析(Ganglion cell analysis, GCA)算法准确测量黄斑区视网膜神经节细胞内丛状层的厚度,定量分析神经节细胞的丢失状况,从而有助于识别早期青光眼。随着影像学技术的发展,更先进的OCT技术可以直接测量 mGCC 厚度,实现更精准的定量测量,有助识别早期病例。

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病例实战,精准识别

病例一

女,9岁,“弱视”检查时发现可疑发育性青光眼。24h IOP:OD10.4-14.8mmHg、OS10.8-17.7mmHg;BCVA: OD 0.3, OS 0.3。双眼杯盘比大、深杯凹,双眼RNFL、GCC弥漫变薄,而视野缺损改变不明显。基因检测为OPA1突变,确诊为显性视神经萎缩(DOA),需要与NTG鉴别。

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病例二

男,30岁;13岁检查发现C/D大,可疑青光眼随访,一直没有变化。IOP: OD 18mmHg、OS 15mmHg。常以可疑青光眼随访,眼底显示视网膜中央动脉出视盘位置偏上,鼻上方神经纤维层缺损,对应于视野颞下方周边暗点,不变化。诊断为上方节段性视盘发育不良(SSOH)。

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生理性大视杯的相关研究

生理性大视杯是先天发育而来,正常人群C/D≥0.5 约占6%。孙兴怀教授团队对56个家系的临床研究表明,生理性大视杯与遗传有关,家系中的发生率高,占69.7%(115 /165);一级亲属中生理性大视杯 53.9%(55 /102)。对200只生理性大视杯的研究表明,生理性的C/D比值大,往往伴有大的视盘。

生理性大视杯眼随时间增长,也会出现一系列形态结构的改变。孙兴怀教授团队的一项随访研究表明,生理性大视杯74例148只眼(随访2年以上),随时间推移,形态结构参数有一定变化,表现为视盘面积(DA)无变化,视杯有增大,盘沿容积(RV)增加、面积(RA)减少,平均视网膜神经纤维层厚度(mRNFLt)增加,但形态结构参数的改变与青光眼性神经损害无关。此外还发现生理性大视杯患者随时间推移,有近视加深、眼轴增长、眼压值有所下降的表现。

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总结

“要做好青光眼的诊断评价,便要做好基本功——测量好眼压、看好眼底镜、分析好视野、查好房角镜。”孙教授指出,如果拿不准,一定要定期随访,跟踪观察。青光眼的诊疗需细致谨慎对待,“过”“欠”治疗均不可取。做好基本功、综合分析、审慎思辨、精准辨识,才是临床可取之道,让我们一起努力,做好点滴,使青光眼患者在有生之年保持有用的视力。


致谢田国红主任、李梦玮医生等协助病例收集。


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条评论

  • Linda Gareth
    2015年3月6日, 下午2:51

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