编者按:
饮食模式在糖尿病管理中起着非常关键的作用,合理的饮食模式可以帮助控制血糖水平,减少糖尿病并发症的发生风险。众所周知,蛋白质摄入在血糖稳态中起着关键作用。既往表明,高蛋白饮食可以改善葡萄糖代谢,但不同蛋白质来源的低热量高蛋白(HP)饮食对糖尿病前期和T2DM患者的血糖和其他心脏代谢结果改善的影响尚不确定。近期发表在Diabetes Obes Metab杂志的研究结果表明[1],低热量HP饮食可以改善糖尿病前期或T2DM门诊患者的身体成分、葡萄糖代谢和其他心脏代谢结果,无论蛋白质来源如何(动物或植物来源)。

减重是糖尿病管理首要任务
全球成人糖尿病患病率预计到2030年将达到6.43亿,到2045年将达到7.83亿。肥胖是 2 型糖尿病 (T2DM) 的关键病理生理驱动因素,减肥被认为是预防和控制糖尿病的主要手段。减少肥胖不仅可以改善微血管和大血管并发症,还可以改善其他合并症,如非酒精性脂肪性肝炎,甚至可以导致T2DM缓解。因此,国际糖尿病组织强调减肥是糖尿病管理首要任务,并敦促探索促进实质性和持久减肥的策略,以遏制这一流行病的进展。
2024年ADA指南指出[2],肥胖是一种慢性、经常复发的疾病,伴有许多代谢、身体和心理社会并发症,其中包括T2DM的发生和进展风险显著增加。有强有力和一致的证据表明,肥胖管理可以延缓从糖尿病前期向T2DM的进展,并且对治疗T2DM非常有益。在超重或肥胖的T2DM患者中,适度减重可改善血糖,减少对降糖药的需求,而更大幅度的减重可显著降低HbA1c和空腹血糖,并可能促进糖尿病的持续缓解。对于患有T2DM且超重或肥胖的人群,推荐营养、身体活动和行为疗法,以实现体重和健康结果目标。
高蛋白饮食已被证实对改善糖尿病患者血糖有益
增加低热量饮食的蛋白质含量已被证明可以更好地维持无脂肪质量(FFM),这对于肌肉减少症患病率较高的T2DM患者至关重要。低骨骼肌质量是T2DM患者全因死亡率的独立危险因素。动物蛋白,尤其是支链氨基酸 (BCAA),主要通过 mTORC1刺激促进瘦体重维持,这种效果高度依赖于蛋白质质量,而蛋白质质量由氨基酸组成和生物利用度决定。植物来源的优质蛋白质也被证明有利于瘦体重和肌肉力量。
蛋白质和氨基酸在葡萄糖稳态中发挥着重要作用,并且高蛋白饮食已被证明可以改善血糖参数,无论体重如何减轻。尽管其机制尚不完全清楚,但这种作用主要归因于氨基酸的促胰岛素活性。阳离子氨基酸(例如精氨酸和赖氨酸)增强β细胞去极化并有利于胰岛素胞吐作用和mTORC1激活BCAA导致β细胞合成胰岛素。多项研究表明,摄入蛋白质可减轻餐后血糖,并在摄入碳水化合物后增加胰岛素和肠促胰素的释放,不同蛋白质和氨基酸的摄入会产生不同的效果。
不论蛋白质来源如何,低热量HP饮食对肥胖、糖尿病前期或糖尿病患者均有益
关于包含不同蛋白质来源的低热量HP饮食对糖尿病前期和T2DM的血糖和其他心脏代谢改善的影响知之甚少。因此,该研究的目的是确定为期6个月的饮食干预的效果,涉及两种低热量高蛋白饮食(一种其中75%的总蛋白质含量来自动物来源,另一种则75%的蛋白质含量来自植物来源)对超重或肥胖以及糖尿病前期或T2DM受试者的血糖和其他心脏代谢结果的影响。
共有117例年龄>18岁、体重指数超过27.5kg/m2且患有糖尿病前期或T2DM的受试者被随机分配到两种HP低热量饮食之一,其中75%的蛋白质来自植物来源 (HPP) 或动物来源(HPA)。对于这两种饮食,总热量的35%、30% 和35%分别来自蛋白质、脂肪和碳水化合物,饮食干预持续6个月。
结果表明,两种饮食对身体成分的改善程度相似,包括体重减轻(6个月时 HPA 饮食组:-8.05±5.12kg;HPP饮食组:-7.70±5.47kg)和脂肪量(主要是内脏脂肪)。两种饮食对糖代谢的影响都有相似的有益效果,包括空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白。其他生化参数,包括脂质谱、肝酶、脂肪因子和炎症生物标志物,两组都有类似的改善。两组的空腹肠促胰岛素(主要是胰高血糖素样肽-1)均显著下降,这种效应与体重减轻相关。
结语
总之,低热量HP饮食可以改善身体成分、葡萄糖代谢(例如胰岛素抵抗和葡萄糖管理)和其他心脏代谢结果,例如血脂、脂肪因子和其他炎症生物标志物,无论蛋白质是否主要来自动物或植物来源。这些发现应该在未来更大样本量和更长持续时间的研究中得到证实。该研究研究结果强化了HP饮食作为预防和管理糖尿病前期和T2DM的减重方法的建议,并表明不同的蛋白质来源在这方面具有相同的益处。总之,该研究结果支持增加植物和动物来源蛋白质的膳食摄入量,从而增强饮食多样性并促进来自更可持续来源的蛋白质的摄入。
参考文献:
1.Rodrigo-Carbó C, et al. Diabetes Obes Metab. 2025. PMID: 39420528
2.Diabetes Care Volume 48, Supplement 1, January 2025
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饮食模式在糖尿病管理中起着非常关键的作用,合理的饮食模式可以帮助控制血糖水平,减少糖尿病并发症的发生风险。众所周知,蛋白质摄入在血糖稳态中起着关键作用。既往表明,高蛋白饮食可以改善葡萄糖代谢,但不同蛋白质来源的低热量高蛋白(HP)饮食对糖尿病前期和T2DM患者的血糖和其他心脏代谢结果改善的影响尚不确定。近期发表在Diabetes Obes Metab杂志的研究结果表明[1],低热量HP饮食可以改善糖尿病前期或T2DM门诊患者的身体成分、葡萄糖代谢和其他心脏代谢结果,无论蛋白质来源如何(动物或植物来源)。

减重是糖尿病管理首要任务
全球成人糖尿病患病率预计到2030年将达到6.43亿,到2045年将达到7.83亿。肥胖是 2 型糖尿病 (T2DM) 的关键病理生理驱动因素,减肥被认为是预防和控制糖尿病的主要手段。减少肥胖不仅可以改善微血管和大血管并发症,还可以改善其他合并症,如非酒精性脂肪性肝炎,甚至可以导致T2DM缓解。因此,国际糖尿病组织强调减肥是糖尿病管理首要任务,并敦促探索促进实质性和持久减肥的策略,以遏制这一流行病的进展。
2024年ADA指南指出[2],肥胖是一种慢性、经常复发的疾病,伴有许多代谢、身体和心理社会并发症,其中包括T2DM的发生和进展风险显著增加。有强有力和一致的证据表明,肥胖管理可以延缓从糖尿病前期向T2DM的进展,并且对治疗T2DM非常有益。在超重或肥胖的T2DM患者中,适度减重可改善血糖,减少对降糖药的需求,而更大幅度的减重可显著降低HbA1c和空腹血糖,并可能促进糖尿病的持续缓解。对于患有T2DM且超重或肥胖的人群,推荐营养、身体活动和行为疗法,以实现体重和健康结果目标。
高蛋白饮食已被证实对改善糖尿病患者血糖有益
增加低热量饮食的蛋白质含量已被证明可以更好地维持无脂肪质量(FFM),这对于肌肉减少症患病率较高的T2DM患者至关重要。低骨骼肌质量是T2DM患者全因死亡率的独立危险因素。动物蛋白,尤其是支链氨基酸 (BCAA),主要通过 mTORC1刺激促进瘦体重维持,这种效果高度依赖于蛋白质质量,而蛋白质质量由氨基酸组成和生物利用度决定。植物来源的优质蛋白质也被证明有利于瘦体重和肌肉力量。
蛋白质和氨基酸在葡萄糖稳态中发挥着重要作用,并且高蛋白饮食已被证明可以改善血糖参数,无论体重如何减轻。尽管其机制尚不完全清楚,但这种作用主要归因于氨基酸的促胰岛素活性。阳离子氨基酸(例如精氨酸和赖氨酸)增强β细胞去极化并有利于胰岛素胞吐作用和mTORC1激活BCAA导致β细胞合成胰岛素。多项研究表明,摄入蛋白质可减轻餐后血糖,并在摄入碳水化合物后增加胰岛素和肠促胰素的释放,不同蛋白质和氨基酸的摄入会产生不同的效果。
不论蛋白质来源如何,低热量HP饮食对肥胖、糖尿病前期或糖尿病患者均有益
关于包含不同蛋白质来源的低热量HP饮食对糖尿病前期和T2DM的血糖和其他心脏代谢改善的影响知之甚少。因此,该研究的目的是确定为期6个月的饮食干预的效果,涉及两种低热量高蛋白饮食(一种其中75%的总蛋白质含量来自动物来源,另一种则75%的蛋白质含量来自植物来源)对超重或肥胖以及糖尿病前期或T2DM受试者的血糖和其他心脏代谢结果的影响。
共有117例年龄>18岁、体重指数超过27.5kg/m2且患有糖尿病前期或T2DM的受试者被随机分配到两种HP低热量饮食之一,其中75%的蛋白质来自植物来源 (HPP) 或动物来源(HPA)。对于这两种饮食,总热量的35%、30% 和35%分别来自蛋白质、脂肪和碳水化合物,饮食干预持续6个月。
结果表明,两种饮食对身体成分的改善程度相似,包括体重减轻(6个月时 HPA 饮食组:-8.05±5.12kg;HPP饮食组:-7.70±5.47kg)和脂肪量(主要是内脏脂肪)。两种饮食对糖代谢的影响都有相似的有益效果,包括空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白。其他生化参数,包括脂质谱、肝酶、脂肪因子和炎症生物标志物,两组都有类似的改善。两组的空腹肠促胰岛素(主要是胰高血糖素样肽-1)均显著下降,这种效应与体重减轻相关。
结语
总之,低热量HP饮食可以改善身体成分、葡萄糖代谢(例如胰岛素抵抗和葡萄糖管理)和其他心脏代谢结果,例如血脂、脂肪因子和其他炎症生物标志物,无论蛋白质是否主要来自动物或植物来源。这些发现应该在未来更大样本量和更长持续时间的研究中得到证实。该研究研究结果强化了HP饮食作为预防和管理糖尿病前期和T2DM的减重方法的建议,并表明不同的蛋白质来源在这方面具有相同的益处。总之,该研究结果支持增加植物和动物来源蛋白质的膳食摄入量,从而增强饮食多样性并促进来自更可持续来源的蛋白质的摄入。
参考文献:
1.Rodrigo-Carbó C, et al. Diabetes Obes Metab. 2025. PMID: 39420528
2.Diabetes Care Volume 48, Supplement 1, January 2025
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