编者按：年龄相关性黄斑变性（AMD）和遗传性视网膜疾病（IRD）等眼底病导致的失明和低视力是眼科医师目前遇到的棘手问题之一，提高眼底病诊断与治疗水平有赖于眼底病临床和基础研究的突破。在第三十九届世界眼科大会（WOC 2024）上，浙江大学医学院附属第二医院陈芝清教授分享了团队开展的“碘酸钠诱导小鼠的多模式眼底成像和无标记定量蛋白质组学”研究的结果，帮助眼科医师更好地了解AMD的发病机制，并提供了一个良好的动物模型，为未来相关领域的研究奠定了坚实基础。
AMD是导致老年人视力丧失的主要原因。通过注射氧化剂碘酸钠（NaIO3）可以建立氧化应激诱导的视网膜色素上皮（RPE）和光感受器死亡的动物模型，该模型可以模拟干性AMD的表型。
陈芝清教授团队开展的这项研究采用多模式眼底成像和蛋白质组学分析方法，对NaIO3处理的小鼠的视网膜和RPE-脉络膜的形态学和分子改变进行了研究。研究发现注射NaIO3后，小鼠视网膜变性明显。眼底照片显示大量散在的黄白色斑点沉积物。相干光断层扫描（OCT）图像显示各层视网膜及RPE损伤，外层视网膜可见高反射信号物质堆积。自发荧光可见广泛的高荧光信号灶。荧光素眼底血管造影（FFA）显示弥漫性强透射荧光伴随着散在的斑点样的荧光阻断。吲哚菁绿血管造影（ICGA）显示点状高荧光。相干光断层扫描血流成像（OCTA）和ICGA可显示粗大的脉络膜血管。透射电镜显示视网膜有异常物质堆积和线粒体的损伤。蛋白质组学的生物信息学分析显示，差异表达的蛋白参与了多种生物过程，包括光传导、NOD样受体信号通路、吞噬体、坏死和细胞粘附分子等。
研究结论：该研究通过多模式影像详细描述了NaIO3处理小鼠模型模拟氧化应激诱导的RPE和光受体死亡的表型。此外，蛋白质组学分析发现了差异表达的蛋白质和显著的富集通路，为未来的研究提供了思路。
声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。
2 comments
京公网安备 11010502033360号
条评论
Linda Gareth
2015年3月6日, 下午2:51Donec ipsum diam, pretium maecenas mollis dapibus risus. Nullam tindun pulvinar at interdum eget, suscipit eget felis. Pellentesque est faucibus tincidunt risus id interdum primis orci cubilla gravida.