编者按：光作为视觉的基本触发因素，在如年龄相关性黄斑变性（AMD）、视网膜色素变性所引发的光感受器变性，以及白化病导致的视网膜萎缩等情况下，成为导致不可逆失明的因素。黑色素和热休克蛋白等内在因素对于消除有害光波长方面起着巨大作用。第三十九届世界眼科大会（WOC 2024）上，Sarbani Hazra及其研究团队呈现了一项前沿研究成果，该研究深入探讨了外源性黑色素在缓解白化病模型兔中光诱导视网膜毒性方面的潜在保护作用。
研究概览
为评估外源性黑色素通过脉络膜上腔途径给药时，对光诱导视网膜毒性的抗氧化活性及其安全性。研究人员使用300勒克斯（Lux）的高强度光照射白化病兔眼4周，诱导光毒性。通过眼底检查和光学相干断层扫描（OCT）监测眼睛状况。进行候选蛋白（IL1B、IL-6、TNF-α、谷胱甘肽、BCL、Caspase、CryαA、CryαB）的组织病理学和基因表达分析。通过超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶的活性测定氧化应激水平。在另一组兔中，先进行脉络膜上腔黑色素注射，再进行光照。通过临床检查、组织病理学、TUNEL检测、炎症细胞因子、凋亡基因和氧化应激标志物的基因表达，确定黑色素对视网膜毒性的缓解作用。
结果显示，通过眼底和OCT检查发现，光损伤的视网膜发生不良变化，经黑色素治疗后有所改善。未治疗视网膜的脉络膜毛细血管的病理组织学检查显示存在血管扩张、红细胞外渗和玻璃膜疣样病变，这在治疗眼中未出现。IL-6、IL1B、TNF-α和SOD在治疗眼中的表达显著降低，P<0.05；凋亡基因Caspase的表达显著降低，P<0.05，而BCL在治疗视网膜中得到恢复。经黑色素治疗的视网膜中的热休克蛋白显著降低，P<0.05。与未治疗的视网膜相比，经黑色素治疗眼中的SOD和过氧化氢酶活性得到了显著调节，P<0.05。未治疗视网膜中的Tunnel阳性细胞显著显著高于治疗组。经黑色素治疗的眼睛未出现炎症反应。
研究启示
外源性黑色素可减轻白化病兔的光诱导视网膜毒性，这一新方法需要进一步研究，以指导视网膜疾病如干性AMD的治疗。
讲题：Suprachoroidal therapy with melanin rescues light induced retinal toxicity in rabbit model
作者：Sarbani Hazra, N. Maity, S. Basak, A. Konar
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条评论
Linda Gareth
2015年3月6日, 下午2:51Donec ipsum diam, pretium maecenas mollis dapibus risus. Nullam tindun pulvinar at interdum eget, suscipit eget felis. Pellentesque est faucibus tincidunt risus id interdum primis orci cubilla gravida.