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【视点探源】张红兵教授：从黄斑发育看促黄斑裂孔愈合方案选择

2024-10-11 17:03:00
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编者按：黄斑是视网膜视觉最敏锐区域，黄斑裂孔的发生严重影响患者的视功能。目前对黄斑裂孔的治疗主要是采取多种方式促进裂孔愈合，包括裂孔周围内界膜撕除、内界膜填塞、内界膜反转覆盖、视网膜移植和视网膜干细胞移植，手术目的主要是促进黄斑裂孔愈合，减少并发症，同时改善视功能。在CCOS2024年会上，西安市第一医院张红兵教授发表专题演讲，指出从黄斑发育角度看黄斑组织结构特点，或许会为黄斑裂孔手术方式的选择提供帮助。

黄斑发育及其组织结构特点

黄斑无血管区和中央凹

成熟黄斑组织学的典型特点就是无血管区和中央凹。黄斑在发育过程中，首先经历了从细网状的内层视网膜血管网向无血管区进化的凋亡消退过程，形成了黄斑无血管区。其次是视网膜细胞的移行，包括神经节细胞、内丛状层和内核层向中心凹外移位，在坑周围形成一圈厚厚的边缘或斜坡。

视锥细胞特化

在黄斑发育过程中，视锥细胞向心性迁移，同时单个细胞体积变小但是细胞密度增加，出现多细胞层。出生时中心凹视锥细胞仍在发育，在中央凹下方形成单层细胞，出生后4个月左右，视锥细胞密度达到4~5层，出生后第1年，成为具有较长内节段、外节段（4~6岁时最长）和轴突的细长细胞，至13岁左右，视锥细胞密度持续增加达到11~13层并逐渐成熟，并一直发育至成年期。

Müller细胞

Müller细胞贯穿视网膜全层，在视网膜发育过程中可向神经元分化并引导视网膜神经元迁移，对成熟视网膜神经元发挥支持和营养作用。黄斑区Müller细胞富含黄斑色素（胎龄17周出现），有助于促进黄斑区视网膜无灌注区形成（空间分布与无灌注区大小有关）。此外，Müller细胞通过抑制astrocyte向中心凹迁移促进无灌注区形成（astrocyte诱导视网膜血管内皮细胞迁移增生）。

放射状单位

视网膜中每一个Müller细胞被一组光感受器和其它神经元包围，形成一个放射状单位。在视网膜发育和成熟过程中，通过放射状单位Müller细胞与这些特定的神经细胞相互作用。这些放射单位在视网膜大部分区域几乎完全相同，但是在中央凹处由于缺少视杆细胞，内核层和神经节细胞层神经细胞数目增加，Müller细胞的凸起显著延长。

黄斑裂孔

黄斑裂孔形成（全层）主要是黄斑区视网膜神经上皮层缺失，而色素上皮层存在。黄斑裂孔的愈合，不仅有神经上皮层细胞的恢复，还有神经细胞的正确排列和组合。Müller细胞能够迅速增殖，在黄斑结构的修复过程中发挥营养、诱导和支架等作用，同时其基底膜还能形成新的内界膜，促进黄斑裂孔修复。此外，Müller细胞的向心性收缩还可以促使视锥细胞向心性移位，有助于视功能改善。人的视锥细胞，在黄斑发育过程中能够再生，一旦进入成年期则很难再生。因此对于小直径黄斑裂孔，视锥细胞能够通过移行和体积增加填补缺失的视锥细胞位置，视功能容易显著改善，而对于大直径黄斑裂孔，上述方式很难填补缺失的视锥细胞位置，视功能很难改善。因此对于大直径黄斑裂孔，寻求移植多能干细胞并诱导向视锥细胞分化可能是改善视功能的有效方法。

黄斑裂孔手术原则

内界膜来源于Müller细胞基底膜，黄斑裂孔手术时撕除内界膜不可避免损伤Müller细胞，保留裂孔周围内界膜可能有助于裂孔闭合，而环形撕除黄斑裂孔周围内界膜之外的内界膜，有助于松解黄斑裂孔周围内界膜张力，促进黄斑裂孔愈合。内界膜移位覆盖（玻璃体面和视网膜面未变）和翻转覆盖（玻璃体面和视网膜面相反）对黄斑裂孔解剖结构和视功能改善的效果还需要研究。改善大直径黄斑裂孔术后视功能可能需要移植能诱导向视锥细胞分化的多能干细胞。血小板衍生因子和神经生长因子可能有助于神经细胞的增生和修复。

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